La hipótesis vascular

La primera vez que se propuso un origen vascular para la EM fue en 1863, por Edward Rindfleisch, tras apreciar vasos congestionados e inflamados en medio de cada foco de sustancia blanca dañado. Poco después Jean-Martin Charcot definió la EM como una enfermedad primariamente inflamatoria desmielinizante basada en un trastorno primario de la glía y en la que existen cambios secundarios en los vasos sanguíneos. Posteriormente y a lo largo del s. XX ha habido igualmente una serie de médicos que han incidido en esta hipótesis que, sin embargo y por desgracia ha sido sistemáticamente relegada, apostándose desde la medicina oficial por la “hipótesis autoinmune".

Putnam (1934-1953), estudió los efectos de la obstrucción del flujo venoso en las venas cerebrales de los perros dado que observó que estos animales desarrollaban una serie de anomalías similares a la encefalitis o la esclerosis múltiple. Su comentario a este respecto fue que  "La similitud entre estas lesiones y muchos de los que se observan en los casos de esclerosis múltiple en el hombre es tan sorprendente que la conclusión parece casi inevitable que la obstrucción venular es el antecedente inmediato esencial para la formación de placas escleróticas típicos."
Putnam y sus colegas en el departamento de neurología del Hospital de la ciudad de Boston, la Universidad de Harvard y la Universidad de Columbia continuaron investigando el daño causado al cerebro y el sistema nervioso central como resultado de la interrupción del flujo sanguíneo hasta bien entrada la década de 1950.

Posteriormente sendos doctores hispanoamericanos, el Dr.Hakim y el Dr. Noda hicieron importantes hallazgos con relación a la mejoría de la EM y su relación con la dinámica de fluídos, tratando otras patologías. En la década de los sesenta, el Dr. Hakim, neurocirujano en Bogotá (Colombia), adoptó la controvertida afirmación de que podía revertir la neurodegeneración mediante cirugía para desviar el exceso de líquido cefalorraquídeo (LCR) en el cerebro de sus pacientes mediante una derivación. Lo que le llevó a postular la teoría de la Hidrocefalia de Presión Normal (HPN) describiendo una nueva capacidad para revertir los síntomas de la "neurodegeneración", que había sido considerado durante mucho tiempo irreversible. La HPN se identifica cuando se produce una pérdida de la marcha, del proceso cognitivo y problemas de vejiga (lo que posteriormente se denominaba la tríada de Hakim). El Dr. Hakim observó la mejoría de los pacientes en general y los que de forma añadida tenían EM cuando se desviaba el flujo de LCR.

Por su parte, fue el Dr. Fernández Noda, cirujano cardiopulmonar norteamericano afincado en Puerto Rico y de origen cubano quien a principios de la década de los 80  interviniendo de T.O.S. a un paciente que también padecía Parkinson, observó tras la operación que, al tiempo que se habían resuelto los síntomas del TO.S., había mejorado la sintomatología de esa otra enfermedad, es decir, que intentando resolver el problema de la compresión en esa zona se encontró con que se resolvía al menos parcialmente otra enfermedad: el Parkinson.

El Dr. Fernández Noda intuyó que ambas cosas -el T.O.S. y el Parkinson- parecían estar relacionadas y que tenían un nexo común, y obsesionado por esa posible relación, comenzó a investigar casos de pacientes afectados por el Parkinson y otras enfermedades del sistema nervioso central como la esclerosis múltiple (EM), la epilepsia o algunos casos de Alzheimer. Observó que la mayoría de los pacientes que padecían esos problemas tenían el síndrome compresivo de la base del cuello, lo que se conoce como Síndrome del Opérculo Torácico o T.O.S.. El Dr. Femández Noda descubrió adicionalmente que esa compresión afectaba también a la “arteria vertebral” haciendo que llegue un menor flujo de sangre al cerebro y dificultando el retorno venoso en la zona craneoencefálica, lo que podría dar origen a buena parte de los procesos degenerativos del sistema nervioso central: Parkinson, esclerosis múltiple (EM), ataxia cerebelosa, epilepsia y algunos casos de Alzheimer, entre otros. Este descubrimiento excepcional llevó a este médico a rebautizar el síndrome y es que si bien en la jerga médica este problema se conoce con múltiples denominaciones como: síndrome del escaleno, síndrome del túnel Torácico, síndrome de la angostura torácica o “robo de la subclavia”- pero, sobre todo, como Síndrome del Opérculo Torácico o T.O.S., Fernández Noda entendió que lo correcto sería llamarlo C.T.O.S. añadiendo la «C» de cerebro a la descripción del síndrome. Fue entonces cuando decidió añadir la letra «C» (Cerebellar) antecediendo al T.O.S. (C.T.O.S.) para dejar claro que el problema afectaba al riego sanguíneo del cerebro y que hace referencia a la compresión patológica de las estructuras neurovasculares que en ocasiones tienen lugar en la base del cuello.

En 1986 Franz Alfons Schelling sugirió que el reflujo venoso en el drenaje cerebral y espinal podría explicar algunas características de la EM. Este doctor planteó la hipótesis de los “flujos venosos de retorno” (“venous backjets”) de forma que  las válvulas de determinadas venas del cuello se volvían “incompetentes” tras un accidente por ejemplo y ello impediría la normal circulación del flujo sanguíneo en el cerebro y como consecuencia sobre el Líquido Cefalorraquídeo (LCR).

Recientemente el Dr. Zamboni ha resucitado la teoría de la hipótesis vascular como origen de la esclerosis múltiple. Este médico italiano observó que, en la mayoría de los pacientes de  EM se constataba lo denominó CCSVI (Insuficiencia Crónica Cerebroespinal) de forma que la mayoría de los pacientes con EM analizados se detectó una "insuficiencia venosa". Para revertir este hecho ha propuesto intervenciones quirúrgicas  (angioplastia o colocación de “stents”) para dilatar las venas y permitir el restablecimiento del normal flujo sanguíneo. Inicialmente obtuvo buenos resultados, sin embargo con el paso del tiempo este tipo de intervención ha provocado respuestas dispares en los pacientes tratados, observándose en algunos de ellos reestenosis o regresión al estado inicial. Ello ha llevado al cuestionamiento tanto del procedimiento llevado a cabo para la corrección de esta sintomatología, como por desgracia  del diagnóstico del CCSVI., lo que está llevando a cuestionar de nuevo la “hipótesis vascular” como origen del desencadenamiento de la crisis denominada EM.

Por último, el profesor Flanagan argumenta la hipótesis de la influencia del diseño craneal en el origen de la EM en una condición que denominó CCVBP (Presión Posterior Cerebelar Crónica Venosa). Este doctor atribuye a la postura erguida y al diseño del cráneo el origen de múltiples patologías, entre ellas la EM, y postula terapias basadas en la rectificación de la columna vertebral par la corrección de estos desequilibrios (quiropráctica, terapia cráneo-sacral, yoga, etc.).

Vemos como estos médicos han coincidido en la mejoría de los síntomas de los pacientes de EM mediante la mejora en la circulación de los fluídos cerebrales (sangre y/o LCR, según los autores), aunque están íntimamente relacionados.

Adjunto una serie de páginas web donde se explican las teorías del Dr. Schilling (sobre los flujos venosos de retorno) del Dr. Flanagan (sobre la presión crónica craneocervical de retorno venoso) que inciden sobre los aspectos vasculares como origen del desencadenamiento de la EM, así como un nuevo método de diagnóstico mediante escáner MRI vertical que permite visualizar la alteración de flujo sanguíneo en posición vertical frente a la posición de cúbito supino, donde se restablece el flujo. Ello apoyaría la hipótesis de que la anormal circulación del flujo sanguíneo traería como consecuencia una mala oxigenación y drenaje de substancias tóxicas en el cerebro lo que conllevaría, en un ambiente oxidativo a la deposición de hierro y a la quiebra de la barrera hematoencefálica para substancias, moléculas y cuerpos que anteriormente tendrían vedada su entrada. De esta forma el ataque autoinmune sería una consecuencia y no el origen del problema inflamatorio, que tendría una clara componente vascular. Ello no obstante a mi juicio, no sería más que el detonante de un estado larvado provocado por la acumulación de una serie de factores (estrés, mala alimentación, falta de ejercicio, genética, factores infecciosos) que se coinciden en mayor o menor medida en la mayoría de los pacientes.

En el enlace www.ccsvialliance.org puedes encontrar una relación de eventos más detallada.

Detectado, de acuerdo con estos doctores, uno de los problemas clave de la EM que es la anormal circulación de fluídos hacia y desde el cerebro (sangre y LCR), el problema estriba en conocer el origen de esta anormalidad. Una de las hipótesis, avalada por los resultados positivos con tratamientos rectificadores de la columna vertebral (Elster, E.) es que los traumas físicos y/o emocionales pueden a la postre originar subluxaciones vertebrales provocando esa alteración del intercambio de flujo de fluídos hacia y desde el cerebro lo que a lo largo del tiempo iría provocando las consabidas consecuencias. Gran número de pacientes de EM han sufrido un trauma físico (accdente de coche, golpe en la cabeza o caída) incluso años atrás que puede haber provocado subluxaciones vertebrales. También se postulan otros factores como los víricos o el estrés en la época adolescente como debilitantes de las estructuras venosas. Por otro lado también se está barajando (Dr. Zamboni) el origen congénito de la insuficiencia venosa crónica (CCSVI) como origen de la EM. En ambos casos sí coexistirían una serie de factores comunes aditivos (factores genéticos y medioambientales) que predispondrían a los pacientes a padecer EM.

Independientemente de las soluciones que se den desde el punto de vista médico, parece clara que en la etiología de la EM se da una anormal circulación de los fluídos corporales en el cerebro (sangre y LCR) que junto a otros factores apuntados en esta y en páginas anteriores (genéticos y medioamientales apuntados) actuarían de forma sinérgica y contribuirían en su conjunto al desencadenamiento de la EM. No está claro, no obstante si la obstrucción de estos fluídos (sangre y/o LCR) es congénita o ha sido adquirida (trauma físico, virus). Es posible que ambas circunstancias sean posibles en la etiología de la EM.

Hugo Macía

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